ABSTRACT
Introducción. Las lesiones del nervio facial afectan la plasticidad a largo plazo en el hipocampo, así como la memoria de reconocimiento de objetos y la memoria espacial, dos procesos dependientes de esta estructura. Si bien se ha descrito una activación de la microglía en la corteza motora primaria asociada con esta lesión, no se conoce si ocurre algo similar en el hipocampo. Objetivo. Caracterizar en ratas el efecto de la lesión unilateral del nervio facial sobre la activación de células de la microglía en el hipocampo contralateral. Materiales y métodos. Se hicieron experimentos de inmunohistoquímica para detectar células de la microglía en el hipocampo de ratas sometidas a lesión irreversible del nervio facial. Los animales se sacrificaron en distintos momentos después de la lesión, para evaluar la evolución de la proliferación (densidad de células) y la activación (área celular) de la microglía en el tejido del hipocampo. Los tejidos cerebrales de los animales de control se compararon con los de animales lesionados sacrificados en los días 1,3, 7, 21 y 35 después de la lesión. Resultados. Las células de la microglía en el hipocampo de animales con lesión del nervio facial mostraron signos de proliferación y activación a los 3, 7 y 21 días después de la lesión. Sin embargo, al cabo de cinco semanas, estas modificaciones se revirtieron, a pesar de que no hubo recuperación funcional de la parálisis facial. Conclusiones. La lesión irreversible del nervio facial produce proliferación y activación temprana y transitoria de las células de la microglía en el hipocampo. Estos cambios podrían estar asociados con las modificaciones electrofisiológicas y las alteraciones comportamentales dependientes del hipocampo descritas recientemente.
Introduction: Facial nerve injury induces changes in hippocampal long-term synaptic plasticity and affects both object recognition memory and spatial memory consolidation (i.e., hippocampus-dependent tasks). Although facial nerve injury-associated microglíal activation has been described regarding the primary motor cortex, it has not been ascertained whether something similar occurs in the hippocampus. Peripheral nerve injury- associated microglíal changes in hippocampal tissue could explain neuronal changes in the contralateral hippocampus. Objective: To characterize the effect of unilateral facial nerve injury on microglíal proliferation and activation in the contralateral hippocampus. Materials and methods: Immunohistochemical experiments detected microglíal cells in the hippocampal tissue of rats that had undergone facial nerve injury. The animals were sacrificed at specific times after injury to evaluate hippocampal microglíal cell proliferation (cell density) and activation (cell area); sham-operated animals were compared to lesioned animals sacrificed 1,3, 7, 21, or 35 days after injury. Results: Facial nerve-injured rats' hippocampal microglíal cells proliferated and adopted an activated phenotype 3- to 21-days post-lesion. Such modifications were transient since the microglíal cells returned to their resting state five weeks after injury, despite the injury's irreversible nature. Conclusions: Facial nerve injury causes the transient proliferation and activation of microglíal cells in the hippocampus. This finding might partly explain the morphological and electrophysiological changes described for CA1 pyramidal neurons and the impairment of spatial memory consolidation which has previously been observed in facial nerve-injured rats.
Subject(s)
Facial Nerve , Hippocampus , Rats , ImmunohistochemistryABSTRACT
La presente investigación tuvo como objetivo determinar los efectos del estrés social agudo inducido experimentalmente con una versión modificada del TSST (Trier Social Stress Test), en los niveles sistémicos de la hormona cortisol y en la ejecución de una tarea de atención sostenida y dividida, en estudiantes universitarios de ambos sexos. Los resultados mostraron que el protocolo modificado del TSST produjo incrementos en los niveles sistémicos de cortisol en los participantes de sexo masculino, pero no afectó la ejecución en la prueba PASAT (Paced Auditory Serial Addition Task). Se discuten estos resultados a la luz de trabajos previos en los que se observan diferencias por género en los efectos del estrés.
A presente pesquisa teve como objetivo determinar os efeitos do estresse social agudo induzido experimentalmente com uma versão modificada do TSST (Trier Social Stress Test), nos níveis sistêmicos do hormônio cortisol e na execução de uma tarefa de atenção sustentada e dividida, em estudantes universitários de ambos os sexos. Os resultados mostraram que o protocolo modificado do TSST produziu aumento nos níveis sistêmicos de cortisol nos participantes de sexo masculino, mas não afetou a execução na prova PASAT (Paced Auditory Serial Addition Task). Discutem-se esses resultados à luz de trabalhos prévios nos quais se observam diferenças por gênero nos efeitos do estresse.
This research project examined the effects of acute social stress induced experimentally with a modified version of TSST (Trier Social Stress Test) on the systemic levels of the cortisol hormone and on the execution of a sustained and divided attention task, in male and female university students. Results showed that the modified TSST protocol caused increases in the systemic levels of cortisol in male participants, but did not affect the execution of the PASAT (Paced Auditory Serial Addition Task). The results are discussed in the light of previous studies in which gender differences in the effects of stress are observed.